病理生理学丨水和电解质代谢障碍

　　1、血浆与组织间液之间有毛细血管壁相隔，除蛋白质外，水和小溶质均可通过。因此以血浆电解质代表细胞外液电解质。

　　2、组织间液与细胞内液之间存在细胞膜，细胞膜对水和小溶质（如尿素）可以通过，蛋白质不能通过。电解质虽然经常出入细胞，但是其通过细胞膜并不，受多种因素制约，所以细胞内外离子成分不同，细胞内阳离子主要是K+，细胞外阳离子主要是Na+。细胞内外Na+ 、K+之所以保持显著的浓度差，主要是细胞膜上存在钠泵。

　　3、溶液的渗透压取决于溶质的或离子数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。细胞内外的渗透压是相等的，当出现压差时，主要靠水的移动来维持细胞内、外液渗透压平衡。血浆和组织间液的渗透压主要是由单价离子Na+，Cl-和HCO3-产生。维持细胞内液渗透压的主要是K+，HPO4-。

　　人体由消化道摄入水和电解质。在食物消化过程中消化道分泌大量消化液，成年人达8000m1/ 日，消化液完成消化功能后几乎全部重吸收。消化道各段分泌液所含电解质不同，胃液中主要含 Cl- 、 HCO3- 为零呈酸性；小肠中胰液、胆汁、肠液主要含 Na+ 、 HCO3- 为碱性；各阶段消化液中所含 K+ 和血桨相近甚至明显高于血桨。在疾病状态下，如、腹泻、引流、造瘘等均会丢失大量消化液，导致水、电解质代谢紊乱。

　　人体水、电解质平衡受神经和体液的调节，通过改变肾脏对水的排出量和控制肾脏对Na+的重吸收，维持细胞外液的容量和渗透压相对稳定。

　　当细胞外液渗透压升高时，刺激下丘脑视上核渗透压感受器，使ADH 分泌增加；当血容量下降时，对容量感受器刺激减弱，使 ADH 分泌增加。肾脏远曲小管和集合管重吸收水增多，细胞外液渗透压下降，容量增加。相反，当渗透压下降，血容量增多时，可出现上述相反机制，使 ADH 分泌减少，肾远曲小管和集合管重吸收水减少；渗透压回升，血容量减少。

　　渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面，它和渗透压感受器在空间上有部分重叠。渗透压感受器兴奋时，渴觉中枢也兴奋、产生渴感、机体主动饮水补充水的不足。

　　是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。

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